沐鸣2平台登录_低碳会导致无力,甲减,基础代谢降低吗?

   |    2020年4月27日  |   沐鸣2开户  |    0 条评论  |    25

有关低碳的谣言很多,今天我来再撕一条谣言:

低碳会导致,无力,基础代谢降低,甲状腺功能减退,保护甲状腺功能,必须吃碳水。

之前我写过低碳和甲减的关系的文章,最近,有看到一篇极佳的文章,分享给大家。

这篇文章是美国营养学大牛Dr. Stephen Phinney写的,专门解释了低碳和甲减的问题,我把他的观点整理了一下,只要看完,大家就不会再迷茫了。①

史蒂芬·菲尼

Stephen Phinney

经历 ②

斯坦福大学  医学博士 (M.D.)

麻省理工     营养生化学和代谢学博士

哈佛大学     博士后

低碳只降低T3,不降低T4、THS

一位朋友怀疑自己得甲减之后,到了医院检查了甲状腺功能,他拿到了一张看不懂的化验单。▼

图仅为示例,数值与本文无关

看懂甲状腺功能五项▼

TT3 三碘甲状腺原氨酸 :非常活跃,帮忙提高代谢,调节体温,真正对代谢有用的激素,也是我们最关心的激素。(血液中所有T3的总合)

TT4 甲状腺素:90%的甲状腺激素都是T4,由甲状腺分泌,但是它不够活跃,需要在另一种T2酶的帮助下,在肝脏中转换成T3,才能产生效果。(血液中所有T4的总合)

FT3 游离三碘甲状腺原氨酸 :血液中游离T3,没有和蛋白结合,真工作的T3。

FT4 游离甲状腺素:血液中游离T4,没有和蛋白结合的T4。

TSH 促甲状腺激素:信号激素,由脑垂体分泌,脑垂体监控我们人体的生理机能,TSH好比信号,它告诉甲状腺,什么时候该分泌甲状腺激素了,该分泌多少。

不了解这些的同学,先看下这篇文章→低碳和甲减的关系,甲减怎么减肥?

→ 低碳了,T3就降低了,是咋回事

很多人发现,低碳后,T3降低了。这分两种情况:

1.体重下降中,身体代谢降低了

这个我觉得很容易理解,体重下降,促使身体降低甲状腺功能以减缓新陈代谢。(这是因为身体,将来自任何原因的任何形式的能量限制,都解释为饥饿的迹象,从而使新陈代谢减少5-15%,以节省能源储备。)

2.体重稳定的生酮状态,T3降低

摄入的能量不受限制,能量充足,体重稳定,低碳或酮体的存在,也会降低循环中活跃的甲状腺激素的浓度。

→生酮状态,减少的只有T3

菲尼博士早期参的3项生酮研究中,记录了参与者生酮前后T4、T3的变化。

1980年,6人进行6周,极低热量生酮饮食。③

1983年,9人进行4周,保持体重的生酮饮食。④

1988年,12人进行4-5周,极低热量生酮饮食,分运动和非运动两组对照。⑤

从上表可以看出,酮后,人体T4无显著变化,T3则大幅度降低。

此外,2005年Yancy等人,在《营养与代谢》((Nutr&Metab)发表了一项研究,对28名糖尿病患者进行了为期4个月的生酮饮食,在此期间,他们的平均TSH值没有明显变化

低碳不造成甲减

→低碳饮食受试者,没有甲减症状

在过去的十年里,已经有一些使用低碳饮食或生酮饮食的,大规模的随机医学研究,持续时间都在三个月以上,有的甚至长达两年。

让我们看看在这些研究中,有多少低碳引起的甲减病例?

350名受到密切监测的病人中,没有一个人得上甲减

备注:虽然这些研究目的不是为了研究甲状腺功能障碍,但明显的甲状腺功能减退是很难忽略的。

这些研究都是由一流的医生进行的,因此任何一个甲减病例肯定会被报告为与低碳饮食有关的“严重不良事件”。

→生活中低碳的人,也没有出现甲减症状

在美国(更不用说其它发达国家),每年有数百万计的人,进行低碳饮食。他们中也没有出现足够多的甲减病例,不能证明低碳饮食和甲减有关系。

甲状腺功能障碍是逐渐发展的,部分人本身就在甲状腺功能障碍的早期,自己还未发现,才开始低碳饮食,而后症状才体现出来。

→T3低,代谢率不降低

2004年,Volek博士进行了甲状腺功能和生酮关系的研究,14名超重或肥胖的男性被分为两组:

8人在6周内,执行减少热量的生酮饮食,然后又在6周内改用低脂饮食。

另外6个人先吃低脂饮食,然后改用生酮饮食。

如下图,不管饮食顺序如何,这14人中13人的均游离T3浓度,生酮饮食时显著低于低脂饮食。

然而,他们的静息代谢在饮食之间并无显著差异。

2001年,Bisschop等研究者,给6名被试分别配了热量占比88%的高碳水饮食,44%的中碳水饮食,2%的极低碳水饮食,进行了11天的饮食干预。⑦

尽管饮食碳水占比不同,这6人的TSH、基础代谢没有差异,这和前面提到的几项研究结果保持一致,低碳水组只有T3显著减少了。

我们还要注意,中碳组和高碳组T3没有差别,然而高碳组吃的碳水化合物比中碳组多一倍——暴吃碳水不会提高T3水平

甲减者的代谢率比正常人低20~40%,基础代谢率的测定,是诊断甲状腺疾病的简便而有效的方法。

这两项研究发现,基础代谢和饮食结构没关系,和T3、FT3也没关系。

也就是说,低碳饮食、低T3不会造成甲减的标志——基础代谢降低

重新理解,T3应有的水平

→低碳饮食期间,T3为什么会下降?

我们可以做出3点假设,对应分析。

假设1. 甲状腺不能产生足够的T4,所以T3下降,这属于甲状腺功能减退;

假设2. 肝脏不能将足够的T4转化为T3,所以T3下降,这是肝脏的问题;

假设3. 全身对T3的敏感性显著提高了,不需要那么多T3了,所以T3下降,这是好事。

针对假设1、2,如果甲状腺或肝脏未能保持足够的甲状腺激素效应,TSH应增加,但是上文所有观测到TSH的研究中,TSH没有变化

针对假设2,如果肝脏不能产生足够的T3,那么TSH和T4值就应该升高,实际上,TSH没有变化,并且,在菲尼1980年和1988年的研究中,T4还略有下降

所以,我们就剩下假设3了。

→体重稳定的生酮状态下,T3减少意味T3敏感度上升

本文提到的这些数据,唯一可行的解释就是假设3,生酮饮食显著增加了组织对T3的敏感性,因此血清T3水平下降,而身体对T3的生理反应(代谢水平)仍然正常

在这种情况下,甲状腺和肝脏都可以,只做更少的“工作”就能维持正常的甲状腺生理反应

再多想想,为什么有人想通过吃更多的碳水化合物,来迫使他们的甲状腺或肝脏产生更高水平的甲状腺激素呢?

通过摄入更多的碳水化合物,来迫使胰腺制造更多的胰岛素显然对2型糖尿病患者没有多大好处,菲尼博士认为同样的逻辑也适用于甲状腺功能

→较高T3水平真的正常吗?

尽管如此,大家常会在网上发现,有人建议,每天摄入100克或以上的碳水化合物,以保持“甲状腺功能正常”。

由于每天100克的碳水化合物将完全抑制营养性生酮状态,这种“治疗”肯定会提高T3水平。

菲尼博士还提出了一个关键问题:这些较高的甲状腺激素水平真的正常吗?或者这是一种相对的甲亢状态(与营养性生酮状态相比)?

如果较低的T3水平与良好的饮食结构相关联,说明这时,T3敏感性最佳,从而成为人类真正的生理规范,那又该怎么办呢?

网上还有人建议,间歇性地吃大量的碳水,来“治愈”低T3水平。无论是每周几天暴碳水,还是每月一周暴碳水,结果都是一次代谢过山车,后果很严重。

我们要花好几个星期的时间完全适应营养生酮的状态,不断地使身体适应生酮,然后把身体拉回来处理高碳水化合物负荷这又有什么意义呢?

→ 所以,不需要专门吃碳水,或者补充碳水

不要强迫自己,吃比你真正需要的更多的碳水化合物,因为要碳水维持甲状腺的正常功能是错误的假设

营养性生酮的特点,是减少氧化应激和炎症,为什么要停止这种有益的影响呢?哪怕只是一段时间都划不来。

关键的瘦龙说

有关低碳饮食,我们对它的研究时间还不长,有关低碳不健康的谣言很多,之前我专门写过一篇文章,大家可以看一看→10大低碳生酮饮食的流言,诋毁低碳生酮常用招数

所有这些传谣的人,没有几个是真正尝试过,或者真正了解过低碳饮食

低碳导致无力,甲减,减肥速度越来越慢,恢复饮食必然反弹,这是一个非常常见的谣言

其实,国外真的有很多生酮健身者,他们一直生酮,甚至没有碳水循环,他们的基础代谢从来不受影响,可能T3也很低。

之前给大家分享过很多健身爱好者,都几乎不吃碳水,他们的基础代谢一点都不低。

低碳能增肌吗?Justin Lovato 红脖子哥的增肌秘诀

 

很多人尝试低碳,导致代谢降低,是因为不运动,变低碳为节食,吃太少,长期这样,不管是什么饮食方式,都会有问题。

或者ta在低碳前就已经有甲状腺问题了,症状迟早要发生,和低碳关系不大。真的甲减了怎么办?甲减怎么减肥?大家可以看一下以前我的文章→低碳和甲减的关系,甲减怎么减肥?

最后,我想说的是,在国内,没有几个人了解低碳生酮饮食,也没有相关研究者,大部分抵制低碳的人,都是传统的营养学家,他们这一辈子也不可能支持低碳,因为不能打自己的脸。

但是,在国外,有非常多的专家,在深入研究低碳饮食,Dr. Stephen Phenny是早期的低碳饮食研究者,他研究了十几年的低碳和新陈代谢,低碳和运动的关系。

他的观点对于我们来说,非常重要,感兴趣的朋友,或者想反对的朋友,不妨认真去了解一下。

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